Senin, 21 November 2011

ANGINA PEKTORIS

ANGINA PEKTORIS

  1. PENGERTIAN
1.       Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.  (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2.       Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3.       Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

  1. ETIOLOGI
1.       Ateriosklerosis
2.       Spasme arteri koroner
3.       Anemia berat
4.       Artritis
5.       Aorta Insufisiensi

  1. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.       Dapat Diubah (dimodifikasi)
a.       Diet (hiperlipidemia)
b.       Rokok
c.       Hipertensi
d.       Stress
e.       Obesitas
f.        Kurang aktifitas
g.       Diabetes Mellitus
h.       Pemakaian kontrasepsi oral
2.       Tidak dapat diubah
a.       Usia
b.       Jenis Kelamin
c.       Ras
d.       Herediter
e.       Kepribadian tipe A

  1. FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1.       Emosi
2.       Stress
3.       Kerja fisik terlalu berat
4.       Hawa terlalu panas dan lembab
5.       Terlalu kenyang
6.       Banyak merokok


  1. GAMBARAN KLINIS
1.       Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2.       Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3.       Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4.       Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5.       Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6.       Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7.       Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

  1. TIPE SERANGAN
1.       Angina Pektoris Stabil
q  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
q  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q  Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2.       Angina Pektoris Tidak Stabil
q  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q  Kurang responsif terhadap nitrat.
q  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
q  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3.       Angina Prinzmental (Angina Varian).
q  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q  EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
q  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
q  Dapat terjadi aritmia.

  1. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.



PATHWAYS  ANGINA PEKTORIS



Text Box: Tidak dapat diubah q Usia q Jenis kelamin q Ras q Herediter q Kepribadian tipe AText Box: Dapat diubah/dimodifikasi q Diet/hiperlipidemia q Rokok q Hipertensi q Stress q Obesitas q DM q Kurang aktifitas q Pemakaian kontrasepsi oral
Text Box: Faktor resiko



Text Box: Garis lemak 15 th
                                                   
Text Box: Tak berkembang                                                                           
Text Box: Berkembang


Text Box: Turbulensi aliran darahText Box: Cidera sel endotel arteri


Text Box: Peningkatan permeabilitasText Box: Defisit NO
Text Box: Agregasi trombosit


Text Box: Ekskresi zat vaso aktif (serotonin,asetilkolin)Text Box: Invasi akumulasi lipidText Box: - trombosit - penimbunan fibrinText Box: Proliferasi otot polos ke intima



Text Box: Difusi otot polos

Text Box: Kontraksi otot polosText Box: Plak fibrosaText Box: Pembentukkan jaringan parut


Text Box: Spasme koronerText Box: ArteritisText Box: Lesi komplikata

Text Box: Menonjol ke dalam lumen, arteri menjadi kaku (penyempitan lumen)
Text Box: Oklusi arteri










Text Box: Penyempitan/blok lebih dari 75 %Text Box: Aktifitas berlebihText Box: Anemia berat

Text Box: Penurunan jumlah Hb
Text Box: Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah



Text Box: Iskemik Text Box: Kebutuhan O2 miokard meningkatText Box: Kompensasi jantung


Text Box: Hipoksia sel energi kurangText Box: Peningkatan curah jantung


Text Box: Beban kerja jantung meningkat                                                                      Metabolisme anaerob
Text Box: Gangguan kontraksi ventrikel kiri    

Text Box: Aorta insufisiensi
                                                                                Asam Laktat
Text Box: Penurunan stroke volume
Text Box: Nyeri Text Box: Penurunan aliran koroner                                                    
Text Box: Penurunan COP


Text Box: MK 1 : Nyeri AkutText Box: Rasa lelah, lemas



Text Box: MK 2 : Intoleransi Aktifitas


















PERTIMBANGAN GERONTOLOGI
Klien lanjut usia yang mengalami angina pektoris tidak memperlihatkan jenis nyeri tertentu akibat perubahan neuroreseptor. Nyeri pada klien lanjut usia ditampilkan dalam bentuk kelemahan atau pingsan. Pada saat terpajan suhu yang dingin, klien lanjut usia akan lebih cepat memperlihatkan gejala angina, daripada klien yang lebih muda, akibat berkurangnya lemak sub kutan untuk mengisolasi rasa dingin. Klien ini dianjurkan untuk mengenali kelemahan sebagai peringatan bahwa mereka harus segera beristirahat atau minum obat yang telah diresepkan.

PENGKAJIAN PADA PASIEN ANGINA PEKTORIS :

AKTIVITAS / ISTIRAHAT:
Gejala   : Pola hidup monoton, kelemahan, kelelahan, perasaaan tidak berdaya setelah latihan, nyeri
              Dada bila bekerja, menjadi terbangun bila nyeri dada.
Tanda   : Dispnea saat kerja

SIRKULASI
Gejala   : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Tanda   : Takhikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun
              Bunyi jantung : mungkin normal : S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi
              Otot papilaris) mungkin ada saat nyeri.
              Kulit / membran mukosa lembab, dingin, pucat  karena adanya vasokonstriksi.

MAKANAN / CAIRAN
Gejala   : Mual, nyeri ulu hati / epigastrium saat makan, diet tinggi kolesterol / lemak, garam, kafein,
  minuman keras.
Tanda   : distensi gaster.

INTEGRITAS EGO
Gejala   : Stressor kerja, keluarga, lain-lain
Tanda   : Ketakutan. Mudah marah.

NYERI / KETIDAKNYAMANAN
Gejala   : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu, dan ekstremitas atas
              ( lebih pada kiri daripada kanan )
              Kualitas : macam : ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
              Durasi : Biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)
              Faktor pencetus : nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti marah atau
              Hasrat seksual, olahraga pada suhu ekstem, atau mungkin tidak dapat diperkirakan dan atau
              Terjadi saat istirahat.
              Faktor penghilang : nyeri mungkin responsif terhadap mekanisme penghilang tertentu (contoh:
              Istirahat, obat anti angina)
              Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya, karakter atau
              Dapat diperkirakan (contoh, tidak stabil, bervariasi)
Tanda   : Wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midstrenum, memijit tangan kiri,
  tegangan otot, gelisah, respon otomatis , contoh : takhikardi, perubahan TD.

PERNAFASAN
Gejala   : Dispnea saat bekerja, riwayat merokok
Tanda   : meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.

  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2.       Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3.       Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

  1. FOKUS INTERVENSI
1.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi :
q  Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
q  Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
q  Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
q  Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
q  Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
q  Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
q  Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
q  Kolaborasi pengobatan.

2.       Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi :
q  Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
q  Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
q  Catat warna kulit dan kualittas nadi.
q  Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
q  Pantau EKG dengan sering.
3.       Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi :
q  Jelaskan semua prosedur tindakan.
q  Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
q  Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
q  Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
q  Kolaborasi.
4.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi :
q  Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
q  Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
q  Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
q  Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
q  Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
q  Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA



  1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

  1. Chung, EK,  Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

  1. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

  1. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

  1. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2,  Bandung, IAPK, 1996

  1. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

  1. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

  1. ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.

  1. Tucker, Susan Martin,  Standar Perawatan Pasien Volume I,  Jakarta, EGC, 1998

  1. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Diposting oleh di

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Langganan: Posting Komentar (Atom)